Drogas e doces


Exames de neuroimagem revelam forte relação entre a complusão por alimentos calóricos e o uso de drogas.

Revista Scientific American - por Nora D. Volkow*

Inúmeras evidências científicas demonstram que o comer compulsivo e o consumo de drogas envolvem alguns circuitos cerebrais que atuam de forma semelhante, oferecendo nova compreensão da obesidade e abrindo caminhos para possibilidades de tratamento. Mas, afinal, que circuitos do cérebro são ativados pela adicção - seja de comida ou de substâncias tóxicas? O sistema neural ativado tanto pela ingestão compulsiva de alimentos quanto pelo consumo de drogas é basicamente o circuito que evoluiu para recompensar comportamentos essenciais à sobrevivência. Em geral, as pessoas são atraídas pelos alimentos porque isso é recompensador e produz prazer. Quando experimentamos prazer, nosso cérebro aprende a associar essa sensação com as condições que o predispõem a isso. Essa memória fica mais forte à medida que, nesse ciclo, a predição, a busca e a obtenção do prazer são repetidas e tornam-se, aos poucos, mais freqüentes. Em termos científicos, chamamos esse processo de condicionamento. E as drogas são eficientes nesse processo.

Estímulos naturais como comida ou sexo levam mais tempo para ativar o circuito da recompensa. O condicionamento estabelece um elo entre a memória, o estímulo e o ambiente. É exatamente isso que a natureza pretende: se a ação necessária para atingir uma experiência prazerosa for disparada exclusivamente pelo estímulo em questão, a resposta condicionada será muito ineficiente. Uma vez criada a memória condicionada, a resposta torna-se um reflexo - presente no uso abusivo de drogas e na ingestão compulsiva de alimentos.

Por essa razão, alimentos altamente calóricos são mais propícios a desencadear um desejo compulsivo por comida. Como os caçadores, nem sempre conseguimos uma presa, e alimentos calóricos, com grandes quantidades de energia, contêm um apelo maior à suposta garantia de sobrevivência.

Ao longo do processo evolutivo, fomos compelidos a consumir a maior quantidade de comida que pudéssemos encontrar. E esses estímulos serviam de reforço. Mas, agora, quando abrimos a geladeira, temos 100% de certeza de que vamos encontrar alguma coisa para comer. Nossos genes mudaram pouco, mas em nosso entorno estam os sempre cercados de alimentos com altos teores de açúcar e gordura, que contribuem para o aumento da obesidade.

  • Disfunção pode ser letal

Hábitos alimentares são resultado de forças orgânicas e psíquicas que estão, em grande parte, fora do alcance de nossas decisões conscientes. Qualquer pessoa que já fez dieta sabe disso. Hoje a obesidade é um dos grandes problemas de saúde pública mundial; o acúmulo de gordura corporal é o principal fator de risco para doenças cardiovasculares e diabetes. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), só na Europa morrem todos os anos cerca de 250 mil pessoas em decorrência dos maus hábitos alimentares. No Brasil, 27 milhões de pessoas estão acima do peso e quase 7 milhões são obesas.

A identificação da leptina, um peptídeo secretado pelas células adiposas que desempenha um papel-chave na regulação do apetite e do metabolismo energético, foi um dos grandes marcos na pesquisa da obesidade. Descoberta em 1994 pelo biólogo Jeffrey M. Fridman, da Universidade Rockefeller, a leptina interage com receptores situados no núcleo ventral medial - região do hipotálamo conhecida como centro da saciedade -, sinalizando quando já se comeu o suficiente. Em condições ideais, o aumento dos depósitos de gordura produz sinais que inibem a ingestão de alimentos. Nos obesos, porém, há uma disfunção nessa retroalimentação mediada pela leptina.

  • Crises de desejo

Se Pavlov pudesse analisar o funcionamento do cérebro dos cães que utilizava em seus experimentos, provavelmente teria notado um aumento na dopamina sempre que os animais viam a luz que tinham associado à oferta de carne. A dopamina nos informa sobre o que é importante: pequenos indícios de informação inesperada a que precisamos estar atentos para poder sobreviver - alertas sobre sexo, alimento, prazer, perigo e sofrimento. Ao mostrar certos alimentos a voluntários de uma pesquisa, previamente condicionados, é possível observar um aumento de dopamina no striatum, região do cérebro envolvida nos processos de recompensa e motivação comportamental.

Mas é preciso observar que esse aumento de dopamina só ocorre quando os participantes do estudo, já avisados de que não poderiam comer o alimento, apenas o olham e o cheiram. E esta é exatamente a mesma resposta neuroquímica que surge quando dependentes químicos assistem a um vídeo de pessoas consumindo drogas ou qualquer outra imagem relacionada. A mensagem recebida quando a dopamina é liberada no striatum é a de que é preciso agir para alcançar certa meta, no caso, obter o objeto de desejo.

No cérebro de dependentes de drogas e de pessoas obesas também encontramos um número reduzido dos receptores dopamina D2 no striatum. Talvez essas descobertas revelem que o sistema nervoso está tentando compensar ondas de dopamina liberadas por estímulos contínuos de drogas ou de alimentos. Outra possibilidade é que, de início, essas pessoas talvez disponham naturalmente de poucos receptores, o que pode predispô-las a aumentos crescentes de doenças causadas pela dependência. É interessante notar que encontramos uma correlação negativa entre a disponibilidade de receptores D2 em indivíduos obesos e seu &iacut te;ndice de massa corpórea (IMC); ou seja, quanto mais obesa for a pessoa, menos receptores ela tem.

Parece haver, portanto, indivíduos mais predispostos ao uso de drogas ou a comer demais. Estudos realizados com gêmeos mostram que aproximadamente 50% do risco para as duas tendências é genético. Mas os genes envolvidos começam a atuar em níveis muito diferentes - há variações em relação à eficiência com que metabolizamos certas drogas ou alimentos, à inclinação para nos arriscarmos ou nos engajarmos em comportamentos exploratórios que oferecem riscos mais específicos e no que diz respeito à sensibilidade que sustenta o sistema de recompensas de cada um. Nos casos de obesidade, algumas pessoas podem se arriscar mais ao comer compulsivamente porque podem ser excessivamente sensíveis à recompensa por alimentos. Um estudo mostrou que a atividade cerebral de alguns obesos aumentava em resposta a sensações nos lábios, boca e língua. Já outros respondem com muito menos eficiência ao registrar sinais internos de saciedade, ou ao responder a eles, sendo assim muito mais vulneráveis aos desejos desencadeados pelas ofertas de alimento do ambiente.

A sobreposição entre dependência e obesidade pode revelar novos alvos para tratamento. Há intervenções farmacológicas ainda não exploradas, como a medicação que aumenta a resposta da dopamina no cérebro. Um desenvolvimento animador é a síntese recente de uma droga administrada oralmente que bloqueia a orexina, um peptídeo que reforça o nível "alto" associado ao consumo de bebidas alcoólicas, e acredita-se que regule sua ingestão. Essa droga poderia ser extremamente útil no tratamento de pessoas que utilizam drogas e comem de forma abusiva. Além disso, devido ao estigma social, tanto a obesidade quanto a drogadicção podem levar o indivíduo a um estado de isolamento, que é muito estressante e desencadeia um círculo vicioso de solidão e autodestruição. Nesses casos, a terapia de grupo pode ser extremamente benéfica.

  • Injeções de morfina

Quando se fala na associação entre uso de substâncias tóxicas e obesidade, outra área muito promissora de estudo é o uso de imagens de ressonância magnética funcional (fMRI) em tempo real para ensinar as pessoas a exercitar partes específicas do cérebro. Por esse método, o anestesiologista Sean Mackey, professor do Laboratório de Dor da Universidade de Stanford, e o neurocientista Christopher De Charms, do centro de tecnologia e pesquisas em neuroimagem Omneuron, em São Francisco, treinaram pesssoas saudáveis e pacientes com dores crônicas para controlar sua atividade cerebral e modular suas experiências de desconforto. Dessa forma estamos explorando a possibilidade de que se possa usar esse tipo de técnica para ajudar homens e mulheres a controlar a região do cérebro chamada de ínsula, associada ao desejo compulsivo por alimentos e drogas. Os fumantes que tiveram uma lesão nessa área depois de um derrame cerebral parecem perder a vontade de fumar.

Um obstáculo para recuperar comilões compulsivos esbarra numa questão social. Enquanto o usuário de drogas está de certa forma protegido, já que o consumo da droga é ilícito e a substância nem sempre está disponível de forma óbvia, a comida é anunciada e encontrada em qualquer lugar do planeta, nas mais diferentes formas. Uma das intervenções terapêuticas para usuários de drogas, inclusive, é ensiná-los a evitar locais onde seus hábitos são praticados livremente. Mas como fazer isso com comida? É praticamente impossível, o que causa um sofrimento adicional aos obesos, fazendo com que muitas vezes se sintam socialmente excluídos.

Em ratos, verificou-se que se lhes for oferecida uma dieta rica em açúcar e depois for administrado um antagonista opióide chamado de naloxone, pode haver o desencadeamento de carência alimentar semelhante à que ocorre com animais que receberam naloxone depois de repetidas injeções de morfina. Esse resultado indica que a exposição crônica de ratos a dietas com altos níveis de açúcar produz neles dependência física. Nos humanos, ocorre um processo análogo. Dessa forma, verifica-se que intervenções com o objetivo de mitigar os sintomas da retração podem ser benéficas para aqueles submetidos a dietas rigorosas.

Para conhecer mais

Obesidade: prevenindo e controlando a epidemia global.Organização Mundial de Saúde, Rocca, 2004.
Anorexia, bulemia e obesidade. Sallvador de R. Bucci. Manoli, 2003.
Obesidade como sintoma. Maria Salete Arenales Loli. Vetor, 2000.

*diretora do National institute of Drug Abuse. - Tradução de Vera de Paula Assis

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