Mente Sitiada


Quando ultrapassa os limites da reação adaptativa, o medo se converte em ansiedade patológica e pode assumir diversas formas, como ataques de pânico, fobia social ou stress pós-traumático.

Revista Scientific American - por Ana Beatriz B. Silva

Até poucos anos as projeções para o século XXI eram repletas de facilidades tecnológicas que poupariam o excesso de trabalho e nos dariam mais conforto, felicidade e tranquilidade. Hoje constatamos, com certa perplexidade, que vamos tocando a vida sem compreender muito bem o porquê de tanta correria. Dispomos de equipamentos cada vez mais rápidos, muito mais velozes que a capacidade de nosso cérebro de processar tanta informação. Dentro desse rodamoinho de competitividade e inovações constantes, muitos de nós somos tomados pelo medo que cruza as fronteiras entre o saudável e o patológico.

Ao reagirmos de forma exacerbada aos contratempos e dificuldades do dia-a-dia, o medo deixa de ter função protetora e se converte numa ameaça para a mente, dando origem aos transtornos de ansiedade.

  • Ruptura emocional

    O nível de ansiedade que pode ser suportado por cada pessoa tem relação direta com personalidade e história individuais. Mesmo diante de situações de perigo, algumas conseguem manter atitudes tranqüilas. Outras, porém, se exasperam ao menor sinal de ameaça. O momento exato em que manifestamos o chamado estado de ansiedade pode ser considerado um ponto de ruptura do equilíbrio emocional básico.

    Esses transtornos se manifestam em indivíduos cuja personalidade já mostra traços ansiosos. A constatação, embora pareça óbvia, só foi reconhecida pelas ciências médicas nos últimos anos. Segundo a quarta edição do Manual diagnóstico e estatístico de doenças mentais (DSM-IV), esses quadros podem assumir diversas formas e têm como principal característica o comportamento de esquiva, em que a pessoa evita situações que deflagram altos graus de desconforto. Em todos eles ocorrem sintomas físicos (taquicardia, sudorese, tontura, cólica, náusea etc.) e psíquicos (irritabilidade, sobressalto, insegurança, insônia, dificuldade de concentração, entre outros).

    Levantamentos recentes feitos nos Estados Unidos revelam que até 25% da população sofre de algum transtorno de ansiedade ao longo da vida. À primeira vista o dado parece assustador, mas de fato reflete a realidade, em parte porque a maioria das pessoas não procura tratamento, o que se explica pela própria natureza do problema. Considerando que os transtornos mais comuns são as fobias simples (ou específicas) e sociais, é compreensível que o indivíduo se esquive eternamente do enfrentamento das situações indesejadas, incluindo aí a visita ao médico. É apenas quando o medo patológico interfere seriamente na vida social, afetiva e profissional que os ansiosos costumam procurar ajuda especializada.

  • Fugir ou lutar

    São diversos os fatores que predisspõem uma pessoa aos transtornos de ansiedade: alterações fisiológicas, carga genética, desequilíbrio familiar, sobrecarga emocional em curto e longo prazos e sistemas de crenças pessoais. Em relação à neuroquímica, diversos hormônios (adrenalina e cortisol), neurotransmissores (dopamina, serotonina, noradrenalina), bem como estruturas do sistema nervoso central (amígdala, hipocampo, locus ceruleus, entre outros) estão implicados nas bases biológicas desses distúrbios.

    Durante muito tempo se atribuiu à adrenalina o papel de principal responsável pela resposta de "luta ou fuga" apresentada pelo organismo diante de situações que oferecem risco à vida. Hoje sabemos, porém, que ela atua predominantemente no âmbito periférico. Produzida pela medula das glândulas supra-renais, essa substância cai na circulação e provoca taquicardia e constrição dos vasos sangüíneos periféricos. Mas para que seus efeitos atinjam o cérebro e desencadeiem as reações de medo e de ansiedade, a adrenalina precisa estimular uma pequena região do tronco cerebral chamada locus ceruleus a produzir noradrenalina - espécie de versão central da adrenalina. A noradrenalina, por vias indiretas, ativa diversas áreas do chamado sistema límbico, entre elas o hipocampo e a amígdala. Assim, o "corpo físico" e o "cérebro emocional" são co-ativados ao mesmo tempo para fugir ou lutar: o primeiro pela adrenalina e o segundo pela noradrenalina.

    Mas não é só isso. Enquanto a medula das supra-renais libera adrenalina, o córtex dessas mesmas glândulas secreta cortisol, também conhecido como hormônio do stress. Quando produzido em quantidades adequadas e secretado no momento certo, o cortisol nos ajuda na adaptação às situações estressantes, além de regular o ciclo vigília-sono, o estado de alerta e as funções imunológicas. Quando em excesso, esse mesmo hormônio passa a ser responsável por uma série de disfunções em todo o organismo, tais como aumento da pressão arterial, doenças cardíacas, enxaquecas, déficits mnêmicos e baixa de imunidade.

    Hipocampo e amígdala estão repletos de receptores de cortisol e fazem parte da alça de retroalimentação que regula o stress e a ansiedade causados pelo medo. Considerada a "via rápida" do sistema límbico, a amígdala nos faz reagir de forma instintiva, sem pensar. O hipocampo, embora também seja uma região antiga do ponto de vista filogenético, é um pouco mais sofisticado e pode ser considerado a "via lenta" do sistema límbico, já que &ea acute; responsável por associar contextos e recuperar memórias. Enquanto a amígdala estimula a liberação de cortisol, o hipocampo a inibe. Segundo o neurofisiologista Bruce McEwen, da Universidade Rockefeller, em Nova York, a amígdala é uma estrutura relativamente forte e não parece sofrer lesão decorrente do acúmulo de cortisol em condições de stress crônico. Já o hipocampo é mais sensível e vulnerável. McEwen mostrou que o stress prolongado faz com que os neurônios dessa região percam dendritos e acabem encolhendo. Tais lesões já foram confirmadas no cérebro humano por meio da ressonância magnética funcional (fMRI).

    Essas observações são muito importantes para a compreensão das inter-relações entre memória, stress e ansiedade. A perda de células hipocampais decorrente do excesso de cortisol levaria ao déficit de memória de curto prazo observado em situações de ansiedade e stress prolongados. Assim, lembranças traumáticas se tornariam mais pronunciadas porque o hipocampo, responsável pela fixação da memória recente, é mais sensível aos efeitos nocivos do cortisol que a amígdala, envolvida na evocação das memórias de longo prazo. A exacerbação das lembranças antigas parece, portanto, ter estreita conexão com o condicionamento do medo nas pessoas com transtornos de ansiedade

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    As múltiplas faces da ansiedade

    - Transtorno do pânico

    Medo intenso e repentino, sem razão aparente. O indivíduo é tomado por uma enorme ansiedade e sintomas físicos como taquicardia, calafrios, boca seca, dilatação da pupila etc. O ataque de pânico dura de 20 a 40 minutos. A sensação é de morte iminente. Quem passa por crises de pânico acaba desenvolvendo o "medo de ter medo".

      - Transtorno de ansiedade social

      Também conhecido como fobia social ou timidez patológica. Devido a ansiedade excessiva e persistente, as pessoas evitam a todo custo estar no centro das atenções, pois temem ser avaliados e julgados negativamente. Com o tempo, sua vida social, afetiva e profissional torna-se extremamente reduzida.

      - Fobias específicas

      Medo exacerbado e infundado em relação a certos objetos, animais ou situações. As mais comuns são o medo de avião, elevador, chuvas e trovoadas, altura, insetos, aves e dentista. Muitos pacientes acabam sofrendo grandes limitações em sua vida cotidiana.

      - Transtorno do stress pós-traumático

      Caracterizado por idéias intrusivas e recorrentes relativas a um evento traumático, sendo muito comum em pessoas que passaram por acidentes graves, catástrofes naturais e seqüestro. Pode levar a um quadro de depressão, embotamento emocional, sensação de vida abreviada e incapacidade de vivenciar o prazer.

      - Transtorno de ansiedade generalizada

      Sensação perseguidora de medo e insegurança. As pessoas preocupam-se demais até com os eventos mais corriqueiros. São impacientes, aceleradas e vivem com a sensação de que alguma coisa ruim vai acontecer a qualquer momento. Sofrem de insônia, irritabilidade e, sem tratamento, com o tempo desenvolvem outros transtornos de ansiedade.

      - Transtorno obsessivo-compulsivo

      Caracterita-se por ansiedade acompanhada de pensamentos negativos, intrusivos e recorrentes(obsessões). Na tentativa de aliviar a ansiedade o indivíduo lança mão de atitudes repetitivas (compulsões) em forma de ritual. Banhos excessivos e demorados são comuns, bem como contar os degraus das escadas.

  • Equilíbrio neuroquímico

    Um aspecto bastante curioso sobre os medicamentos usados no tratamento dos transtornos ansiosos é a existência de ampla variedade de opções igualmente eficazes - afinal, todos eles interagem com os mesmos sistemas neuroquímicos.

    As drogas ansiolíticas mais antigas são os tranqüilizantes benzodiazepínicos, que atuam estimulando os receptores de GABA, um neurotransmissor inibitório amplamente distribuído no sistema nervoso central. É muito provável, porém, que os benzodiazepínicos também diminuam a atividade noradrenérgica exacerbada que se origina no locus ceruleus e se projeta de forma difusa por todo o cérebro. Isso pode ter um efeito específico sobre a resposta de medo condicionado, produzida pela amígdala, ou sobre a evocação de memórias negativas no hipocampo.

    Os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) juntaram-se ao arsenal terapêutico contra a ansieedade nos últimos anos. Esses medicamentos têm como alvo o sistema da serotonina, aumentando a disponibilidade desse neurotransmissor na fenda sináptica. Embora os ISRS sejam indicados como antidepressivos, diversos estudos sugerem que, depois de várias semanas ou meses, eles são capazes de bloquear a atividade noradrenalégica de forma direta e indireta. Pacientes tratados com essas drogas durante três meses apresentaram níveis reduzidos dos metabólitos de noradrenalina na urina. Além disso, os ISRS parecem também diminuir indiretamente a produção de cortisol pelas supranais, por meio da inibição, ao nível do hipotálamo, da secreção do hormônio corticotrófico (ACTH). Além disso, os neurônios serotonérgicos emitem projeções para a amígdala, onde provavelmente bloqueiam os estímulos excitatórios provenientes do tálamo e do córtex sensorial, no que parece ser o principal mecanismo por meio do qual reduzem a ansiedade.

    A maioria da pesquisas sobre as bases biológicas do medo e da ansiedade foi realizada em animais de laboratório. Mais recentemente, porém, as técnicas de imageamento cerebral permitem estudar o cérebro humano em sua estrutura física, medir seu fluxo sangüíneo e o nível de atividade de diversas regiões e mapear os circuitos do medo e da ansiedade in vivo. Estudos feitos com tomografia por emissão de pósitrons (PET) vêm mostrando como o cérebro saudável responde a estímulos capazes de provocar medo e ansiedade. Em um deles, um grupo de voluntários sadios observou um conjunto padronizado de fotografias a uma velocidade de uma foto a cada dois segundos. As imagens retratavam cenas assustadoras, desagradáveis, que causariam horror na maioria das pessoas. Outro grupo de voluntários observou fotos agradáveis, como as de um casal com expressão amorosa. A maioria da pesquisas sobre as bases biológicas do medo e da ansiedade foi realizada em animais de laboratório. Mais recentemente, porém, as técnicas de imageamento cerebral permitem estudar o cérebro humano em sua estrutura física, medir seu fluxo sangüíneo e o nível de atividade de diversas regiões e mapear os circuitos do medo e da ansiedade in vivo. Estudos feitos com tomografia por emissão de pósitrons (PET) vêm mostrando como o cérebro saudável responde a estímulos capazes de provocar medo e ansiedade. Em um deles, um grupo de voluntários sadios observou um conjunto padronizado de fotografias a uma velocidade de uma foto a cada dois segundos. As imagens retratavam cenas assustadoras, desagradáveis, que causariam horror na maioria das pessoas. Outro grupo de voluntários observou fotos agradáveis, como as de um casal com expressão amorosa. Os pesquisadores compararam as respostas produzidas no cérebro dos participantes de ambos os grupos.

    Os resultados demonstraram que as cenas que causam medo e ansiedade elevaram o fluxo sangüíneo em diversas áreas cerebrais, a maioria das quais pertencem às vias do medo primitivas e formam o cérebro límbico: amígdala, hipocampo, tálamo, giros cingulados anterior e frontal inferior. Já as imagens agradáveis ativaram regiões muito diferentes, quase todas localizadas no córtex cerebral - região responsável pelos processos de análise e reflexão e que é significativamente maior nos seres humanos em comparação com outras espécies. Tudo isso significa que sensações positivas, como prazer e alegria, têm origem em regiões superiores do cérebro, ao passo que o medo e a ansiedade nascem das partes mais profundas e primitivas.

  • Caminhos terapêuticos

    Nos últimos anos tivemos notícias animadoras sobre o tratamento dos transtornos de ansiedade. Além de dispormos de um leque razoável de opções farmacológicas, beneficiamo-nos do grande progresso no campo das intervenções psicológicas. A terapia cognitivo-comportamental (TCC) provou ser capaz de livrar os pacientes do esquema aprisionante de seus pensamentos e alterar o comportamento em relação aos fatores desencadeadores da ansiedade.

    Hoje podemos afirmar que é possível melhorar a qualidade de vida de até 80% dos pacientes que sofrem de transtornos de ansiedade. Apesar disso, é extremamente recomendável que eles prossigam na terapia de manutenção, que tem se mostrado eficaz na prevenção de recaídas. Os casos mais complexos sempre são os associados a outros quadros psiquiátricos, como depressão e dependência química.

    Para conhecer mais

    Mentes com medo: da compreensão à superação. Ana Beatriz B. Silva. Integrare, 2006.
    Transtornos de ansiedade. Frederico G. Graeff e Luiz Albrto B. Hetem. Atheneu, 2004.
    Mecanismos neuropsicofiosiológicos do stress: teoria e aplicações clínicas. Marilda Emmanuel Novaes Lipp. Casa do Psicólogo, 2003.
    • Oratória

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