O significado dos sonhos


Estudos em mamíferos indicam que as imagens oníricas têm função evolutiva. Além de ajudar a consolidar a memória, compõem uma estratégia de aprendizado e sobrevivência.

Revista Scientific American - por Jonathan Winson*

Os seres humanos sempre tentaram compreender o significado dos sonhos. Os antigos egípcios acreditavam que eles possuíam poderes oraculares - na Bíblia, por exemplo, a interpretação que José dá ao sonho do faraó evita sete anos de fome. Em outras culturas, os sonhos serviam como inspiração, terapia ou realidade alternativa. Durante o século passado, os sonhos receberam explicações psicológicas e neurocientíficas conflitantes.

Em 1900, com a publicação de A interpretação dos sonhos, Sigmund Freud propôs que os sonhos seriam a "via privilegiada" para o inconsciente: revelariam, de forma disfarçada, os elementos mais profundos da vida interior do indivíduo. Mais recentemente, porém, os sonhos foram caracterizados como desprovidos de significado, resultado aleatório da atividade das células nervosas. Sonhar também foi considerado como o meio pelo qual o cérebro descarta informações desnecessárias: um processo de "aprendizado invertido", ou de desaprendizado.

Baseado em descobertas recentes feitas por mim em meu laboratório e por outros neurocientistas, proponho que os sonhos de fato possuem significado. Estudos sobre o hipocampo (estrutura cerebral crucial para a memória), sobre o movimento rápido dos olhos (REM) durante o sono e sobre ondas cerebrais denominadas ritmo teta sugerem que sonhar reflete um aspecto essencial do processamemo da memória. Em particular, estudos do ritmo teta feitos em animais subprimatas fornecem uma chave evolutiva para o significado dos sonhos. Parecem ser o registro noturno de um processo mnemônico básico dos mamíferos: é o meio pelo qual os animais formam estratégias de sobrevivência e avaliam a experiência atual à luz dessas estratégias.

Conceitos-chave

- "Via privilegiada" para o inconsciente, nas palavras de Freud, os sonhos só viriam a ter sua fisiologia compreendida pela primeira vez em 1953, mais de 50 anos depois da publicação de A interpretação dos sonhos. Ao longo do século 20, o ato de sonhar recebeu explicações psicológicas e neurocientficas conflitantes.

- A hipótese de que os sonhos têm de fato significado passou a ganhar adeptos após descobertas recentes sobre o hipocampo, O movimento rápido dos olhos (REM, na sigla em inglês) durante o sono e determinadas ondas cerebrais.

- Além de refletir um aspecto essencial do processamento da memória, sonhar é o meio pelo qual os animais formam estratégias de sobrevivência e avaliam a experiência à luz dessas estratégias.

  • Estágios do sono e do sonho

A fisiologia do sonho foi compreeendida pela primeira vez em 1953, com a análise do ciclo do sono humano. Descobriu-se que, nos humanos, o sono se inicia pelo estado hipnagógico, período de vários minutos durante os quais os pensamentos consistem em imagens fragmentadas ou pequenas cenas. O estado hipnagógico é seguido pelo sono de ondas lentas, assim chamado porque, durante esse período, as ondas cerebrais do neocórtex (a camada circunvoluta mais externa do cérebro) apresentam freqüências baixas e de grande amplitude. Esses sinais são medidos como registros de eletroencefalograma (EEG).

Os pesquisadores descobriram também que o sono noturno é entremeado por períodos em que os registros do EEG apresentam freqüências irregulares e amplitudes baixas - similares às observadas em indivíduos acordados. Esses períodos de atividade mental são chamados de sono REM. Os sonhos ocorrem somente durante esses períodos. Os neurônios motores são inibidos durante o sono REM, o que impede o corpo de se mover livremente, embora permita que suas extremidades permaneçam ligeiramente ativas. Os olhos movem-se rapidamente em sincronia sob as pálpebras fechadas, a respiração torna-se irregular e a freqüência cardíaca aumenta.

O primeiro estágio REM da noite ocorre 90 minutos após o sono de ondas lentas e dura dez minutos. O segundo e terceiro períodos REM ocorrem após breves episódios de sono de ondas lentas, mas tornam-se progressivamente mais longos. O quarto e último intervalo dura de 20 a 30 minutos e é seguido pelo despertar. Se um sonho for lembrado, trata-se, freqüentemente, do sonho que ocorreu durante esta última fase.

Este ciclo do sono - alternando o sono de ondas lentas e o REM - parece estar presente em todos os mamíferos placentários e marsupiais. Os mamíferos exibem as várias características associadas ao REM observadas nos humanos, como os registros EEG similares ao do estado de vigília. Os animais também sonham. Ao destruírem os neurônios no tronco encefálico que inibem o movimento durante o sono, os pesquisadores descobriram que gatos dormindo acordavam e atacavam ou ficavam assustados com objetos invisíveis - claramente imagens de sonhos.

Os cientistas descobriram ainda, estudando animais não-primatas, outros aspectos neurofisiológicos do sono REM, e determinaram que o controle neural desse estágio do ciclo do sono está centrado no tronco encefálico (a região do cérebro mais próxima da medula espinhal) e que durante o sono REM os sinais neurais - chamados de ondas ponto-genículo-occipitais (PGO) do córtex - procedem do tronco encefálico para o centro do processamento visual, o córtex visual. Os neurônios do tronco encefálico também iniciam uma onda sinusoidal (semelhante à forma de um sino) no hipocampo. Este sinal cerebral é chamado de ritmo teta.

Pelo menos um animal vivencia o sono de ondas lentas, mas não o sono REM e, portanto, não apresenta o ritmo teta quando dorme. Trata-se do equidna, ou tamanduá-espinhoso, mamífero ovíparo (chamado de monotremado), que fornece pistas sobre a origem do sonho. A ausência do sono REM no equidna sugere que este estágio do ciclo do sono se desenvolveu há cerca de 140 milhões de anos, quando os marsupiais e os placentários divergiram da ordem dos monotremados, os primeiros mamíferos a se desenvolver a partir dos répteis. De acordo com todos os critérios evolutivos, a permanência de um processo cerebral complexo como o sono REM indica que este desempenha importante função na sobrevivência das espécies mamíferas. Compreender essa função pode revelar o significado dos sonhos.

Quando Freud escreveu A interpretação dos sonhos, a fisiologia do sono era desconhecida. À luz da descoberta do sono REM, alguns elementos de sua teoria psicanalítica foram modificados e abriu-se caminho para teorias de base neurológica.

O sonho passou a ser entendido como parte de um ciclo do sono determinado biologicamente. Entretanto, o conceito central da teoria de Freud - a crença de que os sonhos revelam uma representação censurada de nossos sentimentos e interesses inconscientes mais íntimos - continua a ser usado na psicanálise.

Alguns teóricos abandonaram completamente as idéias de Freud depois das descobertas neurológicas. Em 1977, J. Allan Hobson e Robert McCarley, da Harvard Medical School, propuseram a hipótese da "síntese-ativação": os sonhos seriam associações e memórias suscitadas no prosencéfalo (o neocórtex e estruturas associadas) em resposta a sinais aleatórios provenientes do tronco encefálico, tal como as ondas PGO. Seriam simplesmente a "melhor adaptação" que o prosencéfalo poderia fornecer. Embora os sonhos possam, ocasionalmente, sugerir um conteúdo psicológico, seu caráter bizarro seria intrinsecamente desprovido de significado. Segundo Hobson, o sentido ou enredo dos sonhos resultaria da ordem imposta ao caos dos sinais neurais. "Esta ordem é uma função de nossa visão pessoal do mundo, de nossas memórias remotas", escreveu. Em outras palavras, o vocabulário emocional do indivíduo poderia ser relevante para os sonhos. Em uma revisão posterior de sua hipótese original, Hobson sugeriu também que a ativação do tronco encefálico poderia servir apenas para mudar de um episódio do sonho para outro.

  • Aprendizado invertido

Embora Hobson e McCarley tivessem oferecido uma explicação do conteúdo do sonho, a função básica do sono REM continuava desconhecida. Em 1983, Francis Crick, do Salk Institute for Biological Studies, em San Diego, e Graeme Mitchison, da University of Cambridge, propuseram a idéia do aprendizado invertido. Partindo da suposição de Hobson e McCarley sobre uma descarga neocortical aleatória pelas ondas PGO e do conhecimento que tinham sobre o comportamento de redes neurais estimuladas, Crick e Mitchison postularam que o neo-córtex, uma rede neural de associação muito complexa, pode ficar sobrecarregado com as vastas quantidades de informação que recebe. Com isso desenvolveria pensamentos falsos, ou "parasíticos", que colocariam em risco o estoque ordenado e verdadeiro da memória.

O sono REM serviria para apagar, de forma regular, essas associações espúrias. As ondas aleatórias PGO seriam impingidas ao neocórtex, resultando no apagamento ou desaprendizado das informações falsas. Este processo serviria a uma função essencial: o processamento ordenado da memória. Nos humanos, os sonhos seriam um registro corrido desses pensamentos parasíticos: um material a ser purgado da memória. Para Crick e Mitchison, "sonhamos para esquecer". Os dois pesquisadores propuseram uma revisão em 1986. A eliminação dos pensamentos parasíticos explicava somente o conteúdo bizarro do sonho e nada dizia sobre sua narrativa. Sonhar para esquecer poderia ser mais bem formulado da seguinte forma: "Sonhamos para reduzir a fantasia ou a obsessão".

Nenhuma dessas hipóteses parece explicar adequadamennte a função do sonho. Por um lado, a teoria de Freud carecia de evidência fisiológica. (É certo que Freud tinha, originalmente, tentado descrever a neurologia do inconsciente e dos sonhos em seu "Projeto para uma Psicologia Científica", mas a tentativa fora prematura e ele limitou-se à psicanálise.) Por outro lado, a despeito das revisões para incorporar elementos da psicologia, a maioria das teorias posteriores negava que os sonhos tivessem significado.

A exploração dos aspectos neurocientíficos do sono REM e do processamento da memória pareceu-me conter o maior potencial para a compreensão do significado e da função dos sonhos. A chave para esta pesquisa foi o ritmo teta, descoberto em 1954, em animais despertos, por John D. Green e Arnaldo A. Arduini, da University of California em Los Angeles, que observaram um sinal regular sinusoidal de seis ciclos por segundo no hipocampo de coelhos, quando estes animais estavam apreensivos por causa de estímulos em seu meio ambiente. Eles denominaram este sinal ritmo teta, de acordo com um componente do EEG de mesma freqüência descoberto anteriormente.

O ritmo teta foi posteriormente registrado em toupeiras, ratos e gatos. Embora tivesse sido observado de forma consistente em animais despertos, foi correlacionado com comportamentos muito diferentes em cada espécie. Por exemplo, em contraste acentuado com os coelhos, os estímulos ambientais não induziram ritmo teta nos ratos. Estes apresentaram ritmo teta somente quando se movimentavam, tipicamente quando exploravam. Em 1969, entretanto, Case H. Vanderwolf, da Univerrsity of Western Ontario, descobriu que havia um comportamento durante o qual os animais que ele estudou, entre os quais o rato, revelavam o ritmo teta: o sono REM.

Em 1972, publiquei um artigo assinalando que diferentes ocorrências do ritmo teta poderiam ser entendidas de acordo com o comportamento animal. Os animais despertos pareciam apresentar o ritmo teta quando desempenhavam tarefas cruciais para sua sobrevivência. Em outras palavras, o ritmo teta aparecia quando exibiam comportamento não geneticamente codificado - como o são o comportamento sexual ou o orientado para a alimentação - mas que é uma resposta a informações variáveis do meio. O comportamento predatório dos gatos, de presa dos coelhos e exploratório dos ratos são, respectivamente, os mais importantes para a sobrevivência de cada um deles. Um rato com fome, por exemplo, irá explorar antes de comer, mesmo que a comida esteja diante dele.

  • O papel do ritmo teta

    Em 1972, publiquei um artigo assinalando que diferentes ocorrências do ritmo teta poderiam ser entendidas de acordo com o comportamento animal. Os animais despertos pareciam apresentar o ritmo teta quando desempenhavam tarefas cruciais para sua sobrevivência. Em outras palavras, o ritmo teta aparecia quando exibiam comportamento não geneticamente codificado - como o são o comportamento sexual ou o orientado para a alimentação - mas que é uma resposta a informações variáveis do meio. O comportamento predatório dos gatos, de presa dos coelhos e exploratório dos ratos são, respectivamente, os mais importantes para a sobrevivência de cada um deles. Um rato com fome, por exemplo, irá explorar antes de comer, mesmo que a comida esteja diante dele.

    • O papel do ritmo teta

    Como o hipocampo está envolvido no processamento da memória, a presença do ritmo teta durante o sono REM nessa região do cérebro pode estar relacionada a essa atividade de processamento. Sugeri que o ritmo teta reflete um processo neural através do qual a informação essencial à sobrevivência de uma espécie - reunida durante o dia - é reprocessada na memória durante o sono REM.

    Em 1974, ao registrar sinais do hipocampo em ratos e coelhos que se moviam livremente, descobri a fonte que gerava o ritmo teta no hipocampo. Acredita-se que, juntamennte com o neocórtex, o hipocampo forneça a base neural para a armazenagem de memória. O hipocampo é uma estrutura seqüencial composta por três tipos de neurônios. A informação proveniente de todas as áreas sensoriais e associativas do neocórtex converge para o córtex entorrinal; a partir daí, é transmitida às três populações sucessivas de neurônios do hipocampo. Os sinais chegam, primeiro, às células granulares do giro denteado, depois às células piramidais do CA3 (assim chamada em razão de sua forma triangular) e, finalmente, às células piramidais do CA1 Após ser processada, a informação é retransmitida para o córtex entorrinal, retornando depois para o neocórtex.

    Mostrei que o ritmo teta é produzido em duas regiões no interior do hipocampo: o giro denteado e os neurônios do CA1. Os ritmos nessas duas áreas são síncronos. Posteriormente, James B. Ranck, Jr., da State University of New York Downstate Medical Center, e sua então colega Susan Mitchell identificaram um terceiro gerador síncrono no córtex entorrinal, e Robert Verdes, da Wayne State University, descobriu os neurônios do tronco encefálico que controlam o ritmo teta. Esses neurônios transmitem sinais para o septo (estrutura do prosencéfalo), que ativam o ritmo teta no hipocampo e no córtex entorrinal. Assim, o tronco encefálico ativa o hipocampo e o neocórtex - o cerne do sistema mnemônico do cérebro.

    Para determinar a relação entre o ritmo teta e a memória, provoquei uma lesão no septo de um rato. Os ratos que tinham aprendido anteriormente a localizar, mediante pistas espaciais, uma posição determinada no labirinto, não foram mais capazes de fazê-lo. Sem o ritmo teta, a memória espacial foi destruída.

    Estudos sobre as alterações celulares que causam a memória ilustraram o papel do ritmo teta. Em particular, a descoberta, em 1973, da potencialização a longo prazo (long-term potentiation - LTP) - mudança no comportamento neural que reflete a atividade pregressa - revelou os meios pelos quais a memória pode ser codificada. Timothy V. P. Bliss e A. R. Gardner-Medwin, do National Institute of Medical Research, em Londres, e Terje Lomo, da Universidade de Oslo, descobriram alterações em neurônios que haviam sofrido estímulos elétricos.

    Estudos anteriores haviam demonstrado que, quando se estimulava a via que se projeta do córtex entorrinal às células granulares do hipocampo, a resposta dessas células podia ser medida com um eletrodo de registro. Bliss e seus colegas mediram a resposta normal a um estímulo elétrico isolado e depois aplicaram uma longa série de sinais de alta freqüência - chamada de estimulação tetânica - a esta via. Após a estimulação tetânica, um estímulo elétrico isolado provocou disparo maior das células granulares que o observado anteriormente. O efeito intensificado persistiu por até três dias. Este fenômeno de LTP era precisamente o tipo de aumento da força neuronal que poderia ser capaz de manter a memória. A LTP é considerada agora um modelo para o aprendizado e a memória.

    A LTP ocorre pela atividade do receptor NMDA (N-metil- D-aspartato). Esta molécula está inserida nos dendritos das células granulares, das células de CA1 do hipocampo e nos neurônios de toda a extensão do neocórtex. Assim como outros receptores neuronais, o receptor NMDA é ativado por um neurotransmissor - glutamato, neste caso. O glutamato abre momentaneamente um canal não-NMDA no dendrito da célula granular, permitindo um fluxo de sódio do espaço extracelular para dentro do neurônio. Este influxo causa a despolarização da célula granular. Se a despolarização for suficiente, a célula granular dispara, transmitindo informações para outros neurônios.

    Diferentemente de outros receptores neuronais, o NMDA possui uma propriedade adicional. Se outra ativação adicional do glutamato ocorrer enquanto a célula granular estiver despolarizada, um segundo canal se abre, permitindo o influxo de cálcio. Acredita-se que o cálcio aja como um segundo mensageiro, iniciando uma série de eventos intracelulares que culminam em mudanças sinápticas duradouras - ou LTP. (A descrição fornecida aqui foi simplificada. A LTP é hoje tema de amplas investigações.)

    Como a estimulação tetânica aplicada por Bliss e seus colegas não ocorria naturalmente no cérebro, restava a questão de saber como a LTP era obtida em condições normais. Em 1986, John Larson e Gary S. Lynch, da University of California em Irvine, e Gregory Rose e Thomas V. Dunwiddie, da University of Colorado em Denver, sugeriram que a ocorrência de LTP no hipocampo estava ligada ao ritmo teta. Eles aplicaram um peequeno número de estímulos elétricos às células de CAl do hiipocampo de um rato e produziram LTP, mas somente quando os estímulos eram separados pelo lapso de tempo normal entre duas ondas teta - aproximadamente 200 milésimos de segunndo. O ritmo teta é, aparentemente, o meio natural pelo qual o receptor NMDA é ativado em neurônios no hipocampo.

    Pesquisas feitas em meu laboratório da Rockefeller Univer

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