Por que Dormimos?


As razões do sono estão gradualmente se tornando menos enigmáticas.

Revista Scientific American - por Jerome M. Siegel

A famosa citação do jurista americano Potter Stewart sobre a obscenidade - "I know it when I see it" (sei o que é quando vejo) - é uma diretriz útil, mas incompleta sobre o sono. Apesar da dificuldade em se definir o sono com precisão, um observador pode normalmente dizer quando uma pessoa está dormindo: aquele que dorme exibe um certo distanciamento do ambiente e fica, usualmente, imóvel. Entre os animais, no entanto, golfinhos e outros mamíferos marinhos nadam enquanto dormem e alguns pássaros talvez durmam durante as longas migrações.

Em 1953, o pioneiro na pesquisa sobre o sono Nathaniel Kleitman e seu aluno Eugene Aserinsky, ambos da University of Chicago, derrubaram definitivamente a crença comum de que o sono era simplesmente uma interrupção na maior parte da atividade cerebral. Eles descobriram que o sono é marcado por períodos de movimentos rápidos dos olhos, conhecido como sono REM (do inglês Rapid Eye Movement). Sua existência implica que alguma coisa ativa ocorre durante o sono. Todos os mamíferos terrestres examinados têm o sono REM, que se alterna, em ciclos regulares, com o sono não-REM.

Mais recentemente, o maior progresso nessa área foi alcançado com a caracterização da natureza do sono na escala das células nervosas (neurônios) no cérebro. Nos últimos 20 anos, cientistas se especializaram em técnicas para guiar microfios (com apenas 32 mícrons de largura, comparáveis ao mais fino de cabelo humano) por várias regiões cerebrais. Esses fios não causam dor ao ser implantados e têm sido utilizados em humanos e em uma grande variedade de animais de laboratório, que podem continuar mantendo suas atividades rotineiras, inclusive dormir, enquanto são examinados. Esses estudos demonstram, como poderíamos esperar, que a maioria dos neurônios cerebrais está em seu nível máximo de atividade, ou perto dele, quando o paciente está acordado. As atividades neurais durante o sono, porém, são surpreendentemente variadas. Apesar da postura similar e do distanciamento do ambiente demonstrados por quem dorme, o cérebro se comporta de maneira completamente diferente nos dois estágios do sono.

Durante o sono não-REM, células de diferentes regiões cerebrais realizam atividades diversificadas. A maior parte dos neurônios do tronco cerebral, situado logo acima da medula espinhal, reduz ou interrompe os disparos, enquanto a maioria dos neurônios do córtex cerebral e das regiões adjacentes do prosencéfalo diminui um pouco as atividades. O que muda mais drasticamente são os padrões gerais de atividade. Na vigília, um neurônio ocupa-se em maior ou menor grau com suas próprias atividades. Mas, durante o sono não-REM, os neurônios corticais adjacentes começam a disparar em sincronia, em um ritmo de frequência relativamente baixo. Paradoxalmente, a atividade elétrica sincronizada gera ondas cerebrais de voltagens mais altas que na vigília. Ainda assim, como um carro parado, menos energia é consumida quando o cérebro está inativo. As frequências respiratórias e cardíacas tendem à regularidade durante o sono não-REM e são raros os relatos de sonhos vívidos durante esse estado.

Um grupo bem pequeno de células cerebrais (totalizando, talvez, só 100 mil em humanos) na base do prosencéfalo está maximamente ativo somente durante o sono não-REM. Essas células foram denominadas neurônios do sono e parecem ser responsáveis pela indução do sono. Os sinais precisos que ativam os neurônios indutores de sono não são ainda totalmente compreendidos, porém o aumento do calor corporal enquanto um indivíduo está acordado ativa, claramente, algumas dessas células, o que poderia explicar a sonolência provocada por um banho quente ou por um dia de verão.

Por outro lado, a atividade cerebral durante o sono REM se assemelha muito, em vários aspectos, à de quando se está acordado. As ondas cerebrais permanecem em baixa voltagem porque os neurônios trabalham individualmente e a maioria das células de regiões do prosencéfalo e do tronco cerebral está bem ativada, sinalizando outras células nervosas em taxas tão ou até mais altas que na vigília. O consumo geral de energia cerebral durante o sono REM é também tão alto quanto na vigília. Uma maior atividade nervosa acompanha as contorções e os movimentos dos olhos que caracterizam o sono REM. As células especializadas, denominadas células indutoras de sono REM, localizadas no tronco cerebral, tornam-se particularmente ativas durante o sono REM e parecem ser responsáveis, de fato, pela promoção desse estado.

Nossos sonhos mais vívidos ocorrem durante o sono REM e o sonhar é acompanhado pela ativação frequente dos sistemas motores do cérebro, que, de outra forma, só operam durante o movimento na vigília. Felizmente, a maior parte dos movimentos durante o sono REM é inibida por duas ações bioquímicas complementares envolvendo os neurotransmissores, as substâncias químicas que transmitem os sinais de uma célula nervosa (neurônio) a outra através da sinapse (ponto de contato entre dois neurônios). O cérebro suspende a produção de neurotransmissores que poderiam, caso contrário, ativar os motoneurônios (células nervosas cerebrais que controlam os músculos) e libera outros neurotransmissores que vão inativar aqueles motoneurônios. Esses mecanismos, todavia, não afetam os motoneurônios controladores dos músculos que movem os olhos, permitindo seus movimentos rápidos, típicos desse estágio de sono.

O sono REM também afeta profundamente os sistemas cerebrais que cont trolam os órgãos internos do corpo. Por exemplo, os batimentos cardíacos e a respiração tornam-se irregulares durante o sono REM, semelhante ao que acontece durante as atividades da vigília. A temperatura corporal, também, não é mais regulada e ao dormirmos o sangue se resfria, como em um réptil, tendendo para a temperatura ambiente. Além disso, os machos têm ereções e as fêmeas, dilatação do clitóris, apesar de o conteúdo do sono, em sua maioria, não ter qualquer conotação sexual.

Essa breve descrição do sono é precisa, porém tão insatisfatória quanto acordar antes de completar uma noite bem dormida. A torturante questão ainda permanece: para que serve o sono?

Durante uma conferência recente sobre o sono, um participante comentou que a função do sono permanece um mistério. A conferencista da sessão argumentou veementemente contra essa visão, porém não forneceu uma descrição concreta do porquê de a função do sono não ser mais um mistério. Fica claro que ainda não se chegou a um acordo sobre o tema. Mas, baseando-me nas evidências atualmente disponíveis, posso manifestar o que muitos acreditam ser algumas hipóteses razoáveis.

Uma abordagem para investigar a função do sono é verificar quais mudanças fisiológicas e comportamentais resultam de sua falta. Há mais de uma década foi descoberto que a privação total de sono em ratos leva à morte. Esses animais perdem peso, apesar do consumo exagerado de alimentos, têm aumento da frequência cardíaca e do gasto energético, sugerindo uma perda de calor excessiva. Os animais morrem por razões ainda desconhecidas em 10 a 20 dias, bem mais rapidamente que se fossem completamente privados de alimento mas pudessem dormir normalmente.

Em humanos, uma doença cerebral degenerativa bem rara, denominada insônia familiar fatal, leva à morte após vários meses. Se a própria perda de sono ou outros aspectos do dano cerebral são fatais, ainda não está claro. Estudos de privação de sono em humanos revelaram que a sonolência aumenta até mesmo com pequenas reduções no tempo de sono noturno. Sentir-se sonolento ao dirigir ou durante atividades que requerem vigilância contínua é tão perigoso quanto consumir álcool antes delas. Porém as evidências sugerem que "ajudar" pessoas a aumentar o tempo de sono ao prescrever medicamentos indutores de sono por longos períodos não produz benefícios nítidos à saúde e pode, realmente, encurtar o tempo de vida. Sete horas de sono por noite correspondem a um tempo maior de vida em humanos. É tão inexorável a necessidade de sono que, para conseguir uma privação total, é necessária uma estimulação intensa e repetida. Os pesquisadores que estão empregando a privação para estudar a função do sono são, portanto, rapidamente confrontados com a dificuldade de distinguir os efeitos de estresse daqueles por perda de sono.

Os pesquisadores também estudam os hábitos de sono natural de diversos organismos. Uma pista importante sobre a função do sono é a enorme variação na quantidade de que cada espécie necessita. Por exemplo, o gambá passa 22 horas por dia dormindo, enquanto o elefante só dorme 3 ou 4 horas. As espécies intimamente relacionadas, que têm semelhanças genéticas, fisiológicas e comportamentais teriam, supostamente, hábitos de sono similares. No entanto, estudos de laboratório em animais de zoológico e selvagens revelam que a quantidade de sono não está relacionada à classificação taxonômica dos animais: o período de tempo de sono dos diferentes primatas se sobrepõe extensivamente ao dos roedores, que se sobrepõe ao dos carnívoros, e assim por diante nas várias ordens de mamíferos. Se a correspondência evolutiva não determina o tempo de sono, então o que o faz?

A extraordinária resposta é que o tamanho é o maior determinante: animais de grande porte simplesmente necessitam dormir menos. Os elefantes, as girafas e os grandes primatas (como os humanos) requerem relativamente pouco sono, enquanto ratos, gatos e outros animais pequenos passam a maior parte do tempo dormindo. A razão está aparentemente relacionada ao fato de animais de porte pequeno apresentarem valores metabólicos mais altos e temperaturas corporais e cerebrais mais altas que animais de grande porte. E o metabolismo é uma ação confusa que gera radicais livres - produtos químicos extremamente reativos que danificam ou até matam as células. Altas taxas de metabolismo, portanto, provocam um prejuízo maior às células e aos ácidos nucléicos, gorduras e proteínas neles contidas.

Os danos por radicais livres aos vários tecidos do corpo podem ser tratados pela substituição das células comprometidas por outras novas, produzidas pela divisão celular; porém a maior parte das regiões no cérebro não produz um número significativo de novas células após o nascimento. O hipocampo, envolvido com o aprendizado e a memória, é uma exceção importante. O baixo índice do metabolismo e a temperatura do cérebro registrados durante o sono não-REM aparentemente proporcionam uma oportunidade para recomposição do dano causado durante a vigília. Por exemplo, as enzimas normalmente ocupadas com a manutenção podem ser direcionadas para o reparo. Ou enzimas velhas, elas mesmas já alteradas por radicais livres, podem ser substituídas por outras recém-sintetizadas e estruturalmente perfeitas.

No ano passado, o meu grupo da University of California, Los Angeles, (U.C.L.A.) encontrou o que acredita ser a primeira evidência de dano às células cerebrais (na forma de degradação da membrana celular) em ratos, ocorrendo como uma resposta direta à privação de sono. A descoberta sustenta a idéia de que o sono não-REM previne o dano metabólico.

O sono REM é uma charada envolvida em um mistério dentro um enigma. A hipótese de reparo celular permite explicar melhor o sono não-REM, mas falha quanto ao sono REM. Afinal, o tempo ocioso para o reparo não pode estar acontecendo na maior parte das células do cérebro durante o sono REM, quando essas células estão, no mínimo, tão ativas quanto na vigília. Um grupo específico de células cerebrais, porém, contradiz esse argumento, e é de especial interesse na procura por uma base lógica REM.

Lembre-se de que a produção de alguns neurotransmissores cessa durante o sono REM, incapacitando o movimento corporal e reduzindo a p lar) em ratos, ocorrendo como uma resposta direta à privação de sono. A descoberta sustenta a idéia de que o sono não-REM previne o dano metabólico.

O sono REM é uma charada envolvida em um mistério dentro um enigma. A hipótese de reparo celular permite explicar melhor o sono não-REM, mas falha quanto ao sono REM. Afinal, o tempo ocioso para o reparo não pode estar acontecendo na maior parte das células do cérebro durante o sono REM, quando essas células estão, no mínimo, tão ativas quanto na vigília. Um grupo específico de células cerebrais, porém, contradiz esse argumento, e é de especial interesse na procura por uma base lógica REM.

Lembre-se de que a produção de alguns neurotransmissores cessa durante o sono REM, incapacitando o movimento corporal e reduzindo a percepção do ambiente. Os principais neurotransmissores afetados - noradrenalina, serotonina e histamina - conhecidos como monoaminas, porque cada um deles contém um grupo químico conhecido como amina. As células cerebrais que produzem essas monoaminas estão total e continuamennte ativas durante a vigília (e muitas apresentam um papel na geração de novas células no hipocampo). Dennis McGinty e Ronald Hatper da U.C.L.A, porém, descobriram em 1973 que essas células param completamente de liberar durante o sono REM.

Em 1988, Michael Rogawski, do National Institutes of Health, e eu criamos a hipótese de que essa interrupção na liberação do neurotransmissor é vital para a própria função desses neurônios e de seus receptores (as moléculas nas células receptoras, que retransmitem os sinais do neurotransmissor para dentro daquela célula). Os vários estudos indicam que uma liberação constante de monoaminas é capaz de dessensibilizar os receptores dos neurotransmissores. A interrupção da liberação de monoamina durante o sono REM, portanto pode permitir que o sistema receptor "descanse" e recupere totalmente a sensibilidade. E essa sensibilidade restaurada pode, durante a vigília, ser crucial para a regulação do humor, que depende de uma colaboração eficiente dos neurotransmissores e seus receptores. (Os antidepressivos conhecidos, como o Prozac, o Paxil, o Zoloft e outros denominados inibidores seletivos de recaptação da serotonina - os ISRSs - funcionam por provocar um aumento líquido na quantidade de serotonina disponível à célula receptora.)

Esses neurotransmissores também desempenham um papel na plasticidade cerebral em resposta às novas experiências. Desativá-los durante o sono REM, portanto, seria talvez uma forma de impedir as mudanças nas conexões cerebrais que poderiam ser inadvertidamente criadas como resultado de atividades intensas de outras células cerebrais durante o REM.

Curiosamente, Paul J. Shaw e colegas do Neurosciences Institute em La Jolla, Califórnia notaram, em 2000, uma conexão entre os níveis de monoaminas e períodos como os de sono em moscas de frutas, quando os insetos ficam relativamente inativos. Eles descobriram que interromper a ociosidade resultava em níveis aumentados de monoaminas, como acontece com humanos. Essa descoberta sugere que a restauração da função do neurotransmissor que deve se tornar, futuramente, um atributo do que agora conhecemos como sono, surgiu até bem antes de os mamíferos se desenvolverem no planeta.

  • Outras possibilidades

    O que mais o sono REM poderia fazer? Pesquisadores como Frederick Snyder e Thomas Wehr, do National Institute of Mental Health, e Robert Vertes, da Florida Atlantic University, propuseram que a elevada atividade das células do cérebro durante o sono REM, não envolvidas na produção de monoaminas, permite que os mamíferos estejam mais bem preparados que os répteis no enfrentamento de ambientes perigosos. Quando despertos em um ambiente frio, os répteis ficam lentos e requerem uma fonte de calor externa para se tornar ativos e responsivos. Mas, apesar de os mamíferos não apresentarem uma termorregulação durante o sono REM, a atividade hormonal intensa durante essa fase pode aumentar a taxa de metabolismo cerebral, auxiliando os mamíferos a monitorar e reagir mais prontamente a uma determinada situação quando despertos. Essa idéia é apoiada pela observação de que os humanos ficam muito mais alertas quando acordados durante o período de sono REM que durante o não- REM.

    Os estudos sobre privação de sono indicam, todavia, que o sono REM deve fazer mais que preparar o cérebro para a experiência acordada. Esses estudos demonstram que os animais privados de sono REM irão dormir mais que o tempo usual quando puderem. Eles aparentemente tentam recuperar o "débito" - mais uma pista de que o sono REM é importante. Fica claro que se a única função do sono REM fosse a excitação do cérebro, estar acordado poderia saldar o débito, porque o cérebro é também quente e ativo quando estamos acordados. Porém a vigília, claramente, não realiza essa tarefa. O débito de sono REM talvez resulte de uma necessidade de descansar os sistemas de monoaminas ou outros sistemas que são "desligados" no sono REM.

    Aquelas antigas idéias de que a privação do sono REM levaria à insanidade não foram convincentemente provadas (apesar de estudos mostrarem que privar uma pessoa de dormir, por exemplo, acordando-a por estimulação repetitiva, pode certamente causar irritabilidade). A privação de sono REM, de fato, realmente alivia a depressão clínica. O mecanismo para esse fenômeno não está muito claro, mas uma sugestão é que a privação imita os efeitos dos antidepressivos ISRSs (inibidores seletivos de receptação de serotonina): como a diminuição normal nas monoaminas durante o REM não chega a ocorrer, há um aumento na concentração sináptica dos neurotransmissores em depleção nos indivíduos depressivos.

    Alguns pesquisadores investigam a idéia de que o sono REM poderia ter um papel na consolidação da memória, mas como observado em detalhes em um artigo na Science (ver "Para Conhecer Mais"), as evidências para essa função são fracas e contraditórias. As descobertas que não sustentam essa hipótese incluem a demonstração de que pessoas com danos cerebrais que impedem o sono REM ou que tenham se submetido ao bloqueio do sono REM induzido por drogas apresentam uma memória normal ou até melhorada. E apesar de a privação de sono antes de uma tarefa de fato perturbar a concentração e o desempenho - estudantes sonolentos não aprendem ou pensam bem -, a privação do REM após um per&ia

    • Leitura Dinâmica e Memorização

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